FISIOLOGIA DELLO SPORT 101 
L'aumento dell'attività dell'isoenzima della creatinchinasi-MB sierica (piu' semplicemente CK-MB) in maratoneti dopo la competizione può derivare da lesioni di natura muscolo-scheletrica, al miocardio o da una fonte di tessuto combinata. La scintigrafia miocardica con radionuclidi normale e l'aumento selettivo del muscolo scheletrico CK-MB riscontrato in questi corridori, suggeriscono fortemente una fonte periferica. Per comprendere questa scoperta biochimica, gli autori hanno esaminato i muscoli del gastrocnemio (polpaccio) al microscopio elettronico su 40 maratoneti maschi a intervalli dopo la competizione e su 12 maschi non corridori. I muscoli dei corridori hanno mostrato cambiamenti ultrastrutturali post-gara in termini di lesioni focali delle fibre e di riparazione/rigenerazione: edema intra ed extracellulare con lesioni endoteliali; lisi miofibrillare, dilatazione e rottura del sistema dei tubuli T (Sistema T), e degenerazione mitocondriale focale senza infiltrati infiammatori (1-3 giorni). Il danno mitocondriale e miofibrillare ha mostrato una
riparazione progressiva entro 3-4 settimane
. Le biopsie tardive hanno mostrato nuclei centrali e cellule satellite caratteristiche della risposta rigenerativa (8-12 settimane). I muscoli dei corridori veterani hanno mostrato depositi di collagene intercellulare che suggeriscono una risposta fibrotica alle lesioni ripetitive. Il tessuto di controllo dei non corridori non ha mostrato nessuno di questi risultati. I cambiamenti morfologici sequenziali nei corridori suggeriscono che l'aumento del muscolo scheletrico CK-MB è un marcatore di rigenerazione cellulare.
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