Piu' INFO sul LATTATO

 

* Il lattato è un substrato energetico ricco e leggermente alcalino.

* È sempre presente, anche a riposo.

* Viene prodotto dove è più necessario.

* Deriva da un carboidrato e può essere ossidato come un  carboidrato, ma tecnicamente non è classificato come carboidrato, in quanto con la formula C3H5O3-, il rapporto tra carbonio e "idrato" (H2O) non è C:H2:O.

* Con l'aumento dello sforzo, nei muscoli si produce più lattato, per glicolisi rapida, dal glucosio: C6H12O6→2 C3H6O3: queste due molecole più piccole a 3 carboni si dissociano ulteriormente in due molecole di lattato C3H5O3- e due protoni H+, che per molti, molti anni – sono stati erroneamente definiti “acido lattico”.

* Il tasso di produzione del lattato è pari al tasso di smaltimento, fino al raggiungimento del punto di inflessione del lattato, dopo il quale i livelli possono aumentare esponenzialmente, mentre gli ioni idrogeno acidificano il sangue.

*Poiché è alcalino, il lattato può tamponare l'acidosi causata da un'eccessiva produzione di ioni idrogeno fino a un certo punto.

*Superato il quale, l'ambiente all'interno dei muscoli e del sangue diventa troppo acido per continuare a mantenere lo stesso ritmo di lavoro.

* Il lattato (C3H5O3-) è fondamentalmente una molecola di glucosio (C6H12O6) tagliata a metà, con uno ione idrogeno tagliato via a sua volta.

*La sua reazione redox come "carboidrato" è 4C3H5O3- + 11O2 → 10H2O + 12CO2 +4ePR

IL LATTATO NON CAUSA ACIDOSI, MA LA RISPECCHIA

I livelli di acido, indicati dai livelli di lattato come “carburante”, possono continuare a salire fino a livelli molto alti in un atleta super condizionato. Le zone più alte di lattato che atleti sani e robusti possono tollerare arrivano fino a quattro volte la soglia in cui la respirazione diventa difficile. Livelli molto alti di acidosi alla fine possono causare malattie, infiammazioni e lesioni se raggiunti troppo spesso in allenamento.

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Cambiamenti nel cuore con l'allenamento aerobico

C'è un nuovo campo di studi in via di sviluppo chiamato cardio-neurologia, ad indicare che il cuore è fornito di una propria neurologia intrinseca che comunica direttamente con il cervello, e in un certo senso può influenzarne le funzioni. Il concetto di un "cuore-cervello" in grado di condizionare profondamente gli ormoni e le emozioni, è stato portato all'attenzione recentemente da alcuni seri ricercatori.

Tale ipotesi puo' in qualche modo spiegare le ragioni per cui i destinatari del trapianto di cuore spesso affermano di acquisire nuovi gusti particolari, una volta che il cuore del donatore si è stabilito nel suo nuovo letto neuro-cardio-vascolare, senza il nervo vago del donatore o del ricevente, o qualsiasi attacco nervoso. Il cuore del donatore è "de-nervato" ma funziona ancora bene, nonostante la mancanza del necessario apporto nervoso autonomo. Tutto ciò che rimane della precedente struttura cardiaca nel soggetto ricevente è un residuo specificamente adattato della sua vena polmonare e una parte della muscolatura atriale destra.

L'asse neuro-cardiaco potrebbe essere il "governatore centrale" della fisiologia dell'esercizio postulato dall'autore e ricercatore sudafricano Dr Tim Noakes, citando il premio Nobel A.V. Hill, che negli anni '20 affermò: "L'enorme attività cardiaca durante l'esercizio vigoroso - svolta da soggetti altamente allenati , mantenuta per considerevoli periodi di tempi, richiede una grande apporto di ossigeno in tempo reale, per soddisfare il fabbisogno energetico... Quando tale apporto di ossigeno diventa inadeguato, è probabile che il cuore cominci rapidamente a diminuire la sua produzione, evitando così l'esaurimento.... Noi suggeriamo che... o nel muscolo cardiaco stesso o nel sistema nervoso, ci sia qualche meccanismo (un governatore) che innesca un rallentamento della circolazione non appena viene a verificarsi un grave livello di insaturazione."

La ricerca indica che "l'esercizio cronico" (alias esercizio di resistenza) invoca cambiamenti strutturali nel cuore umano che completano la necessità di fornire più sangue ossigenato - per battito, ai muscoli. La capacità del ventricolo sinistro aumenta, con una leggera ipertrofia o crescita dello spessore muscolare della camera di pompaggio.

L'allenamento di durata aumenta il volume e l'eiezione del ventricolo sinistro, con un moderato ispessimento della parete del ventricolo. L'allenamento della forza (con sovraccarichi) aumenta notevolmente lo spessore del muscolo ventricolare e la potenza di eiezione (frazione di eiezione), ma il volume ventricolare rimane invariato.

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